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?概述
豬偽狂犬病(porcine pseudorabies，pR)是由偽狂犬病毒(pseudorabies virus,pRV)引起的一種急性傳染病。
感染豬的臨床診斷特徵為體溫升高，新生仔豬主要表現為神經症狀，還可侵害消化系統。
成年豬常為隱性感染，妊娠母豬感染後可引起流產、死胎及呼吸系統臨診症狀，公豬表現為繁殖障礙和呼吸系統臨診症狀。
2011年其高毒力的變異毒株在中國產生。
?病原學
奧耶斯基氏病由Aujeszsky病病毒(AdV)（也稱為偽狂犬病病毒pRV)感染引起的。
該病毒是水痘病毒屬、皰疹病毒亞科和皰疹病毒科的成員。
病毒粒子為圓形，直徑150～180nm，核衣殼呈二十面體對稱，病毒粒子的最外層是病毒囊膜，它是由宿主細胞衍生而來的脂質雙層結構。
囊膜表面有長約8～10nm呈放射狀排列的纖突。基因組為線狀雙股dNA，目前已鑑定來了11種糖蛋白。
已知只有一種血清型；使用分子生物學技術可以識別毒株之間的差異。
豬是奧耶斯基病病毒的天然宿主，也是唯一成為潛在攜帶者的動物。然而，該病毒可以感染幾乎所有家養和野生哺乳動物，包括牛、羊、山羊、貓和狗，人類和馬罕見。高度傳染性，可導致神經系統的潛伏感染。
病毒增殖：雞胚、pK15、bhK21，產生核內包涵體。
pRV只有一個血清型，但毒株間存在差異。
pRV糖蛋白：到目前為止，在pRV中已發現11種糖蛋白，分別命名為gb、gc、gd、gE、gl、gL、gh、gG、gK、gm和gN。
其中gb、gd、gK、gh和gL是病毒複製所必需的，而gc、gE、gl、gG、gm和gN是非必需的。
pRV毒力：pRV的毒力由幾種基因協同控制，主要有gE、gd、gI和tK基因，其中tK基因是主要的毒力基因，控制病毒在神經組織內的複製。
tK基因一旦失活，則pRV對宿主的毒力將喪失或明顯降低。pR基因工程苗都是缺失tK或gE、gc、gG。
?歷史
最早出現在美國
1902年由匈牙利獸醫Aujeszky(奧耶茲基)正式發現並分離，首次發現是牛和狗的疾病。
1910年Schmiedhofer(施米德霍費)證實病原為病毒。
1934年Sabin(賽賓)和wrght(懷特)確認為皰疹病毒。
1935年Shope(肖普)發現豬是主要宿主中國1947年首次報道偽狂犬病。
60年代之前，豬被感染後其症狀比較溫和，在養豬業中未造成重大經濟損失。
20世紀中期，在60~70年代，由於強毒株的出現，豬場爆發pR的數量顯著增加，而且各種日齡的豬均可感染，其症狀明顯加劇。
這種變化不僅存在於美國，在歐洲許多等國家也同樣存在。幾年之後，此病相繼傳入紐西蘭、日本、我國的臺灣及南美的一些國家和地區。
國內pR發病率高，損失巨大：1988~1995，廣東26個豬場發生，感染母豬頭，約佔100多個集約化豬場母豬總數的30%。
目前世界上有40多個國家都有本病報道，自pR爆發流行之後，透過疫苗的防控，已有很多國家淨化了此病，在我國也得到了有效的控制，但隨著2011年後，變異株的出現，我國一些省市都出現pR的流行，應引起養豬業高度重視。
?偽狂犬
