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很顯然，大腦中有不同的系統，這些系統對某些特定神經遞質極其敏感。每一個系統包括了一個巨大網狀結構的神經細胞，對某些神經遞質極其敏感。有一種系統叫做去腎上腺素啟用系統，它似乎對一種叫做去腎上腺素的神經遞質極其敏感。另一種系統叫做血清素啟用系統，它包括一種極其敏感的神經細胞，一種叫做血清素的神經遞質。在大腦的一些主要部分有兩種神經系統都有大量的神經末梢，當遭受驚恐發作時，神經末梢會被啟用。尤其是（腦灰質顳葉前部的）杏仁核，它是腦幹的一部分，在引起恐慌中起關鍵作用。研究發現，杏仁核不是單獨起作用，而是與大腦中的其他結構共同起作用引起恐慌。這些結構包括：大腦較高階中樞，比如前額葉皮質和胰島，他們調製著感覺資訊以說明這些資訊是“危險的”還是“安全的”。記憶中的這些資訊儲存在大腦的海馬（延伸於腦的每一個側腦室下角底上的一條海馬狀突起）裡。大腦較高階中樞和海馬由杏仁核直接連線起來。杏仁核透過刺激腦幹的其他各種結構來觸發恐慌反應。這些腦幹結構包括：1）可以引起一般行為和生理上警覺的藍斑；2）控制腎上腺素的分泌並刺激交感神經系統的下丘腦（見本章節的前面部分）；3）刺激抵抗或迴避行為的灰質；4）引起呼吸急促的神經核。
如果大腦中的整個神經系統過分敏感時，你就會更有可能遭受驚恐發作。也許是由於先前神經系統受到了過於頻繁、強度過大的刺激，又或者兩者兼有。因此引起恐慌的神經學基礎上的解釋，確切地說，不是“化學物質失衡”，也許你的醫生已經告訴過你這一點，而更有可能是過於敏感的害怕系統（fear system），包括上面所提到的所有大腦結構。研究者認為，神經遞質和腎上腺素的缺乏可能會導致杏仁核、藍斑以及害怕系統的相關結構的控制失效。SSRI或者三環的抗抑鬱藥物能提高血清素和去腎上腺素的數量，並使它們有效地遍佈大腦。這也就是為什麼SSRI或者三環的抗抑鬱藥物可以消除驚恐發作。2~4周後，這些藥物可以使過度敏感的杏仁核、藍斑和相關的害怕系統保持穩定或是降低敏感度。。 最好的txt下載網
為什麼會是我：焦慮症的主要原因（9）
到目前為止，我們還不是很清楚害怕系統過度敏感最初產生的原因。有假設認為，害怕系統的這些變化可能是嚴重的緊張或是長期累積的壓力引起的結果。儘管這個假設還沒有被證實，但是“積累的壓力對於驚恐的發作起著很重要的作用”是很有可能的（就像在這章前面所討論的那樣）。如果證實該理論是正確的話，即壓力能改變杏仁核和害怕系統，那麼可以得到如下一個重要的推論：要治療與驚恐發作有關的大腦功能失調，最有效的方法是制訂長期而全面的計劃，用以減少生活中的壓力。從目前來看，藥物對重新使你大腦中與恐慌和焦慮有關的結構穩定有所幫助。但是，如果沒有生活方式上的改變（比如定期的放鬆和運動、有效的時間管理、合理的營養、個人支援、積極和有建設性的態度）——這些改變能夠有助於你的生活更簡單、更平靜，停止服藥後，恐慌和焦慮很有可能再次復發。
廣泛性焦慮
苯（並）二氮類鎮定劑，比如阿普唑侖、安定文和克諾平；可以很有效地緩解廣泛性焦慮（還有恐慌和恐懼症裡表現出的預期性焦慮）。研究發現，GABA（伽瑪氨基丁酸）系統是大腦中的一個特殊系統，是唯一對苯（並）二氮藥物過敏的系統。這個系統包含對神經遞質GABA很敏感的神經細胞。GABA在大腦中的功能是抑制神經遞質——它傾向於抑制或是降低大腦的活躍程度，尤其是大腦中樞裡控制情緒的邊緣系統。因此GABA和大腦本身自然安靜反應有關。當你給人們直接輸入GABA，或者讓人們服用增強GABA活性
