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的藥物時，他們的焦慮就會得到緩解。
我們知道苯（並）二氮類鎮定劑，如阿普唑侖，會使GABA系統更活躍，就跟神經遞質伽瑪酸補充劑自己達到的效果一樣。這就是為什麼鎮靜劑會減輕焦慮，激發感情的其他形式也是一樣的道理。
患慢性焦慮的人的GABA系統是怎麼回事呢？關於這方面的理論已經有很多了。也許GABA本身的缺乏導致了GABA系統的抑制活動性降低，或者可能是大腦中自然產生的一些苯（並）二氮物質（那些已被我們認識到的）的缺乏導致了 GABA系統活躍性的降低。也許是有太多的GABA受體與有效的GABA數量相關。這個情況實在是太過複雜，因為大腦的活躍並不是只受GABA系統的控制，還有血清素和去腎上腺素系統（甚至和其他神經遞質系統）對其也有著影響。此外，關於大腦的研究還發現這些系統相互作用和相互影響。我們只能說GABA系統在廣泛性焦慮的神經學基礎中起著主導作用，這就足夠了。GABA系統缺乏活躍性，導致了邊緣系統結構的抑制不足，比如杏仁核和籃斑，這些邊緣系統結構都會引起各種形式的焦慮。
強迫症
那些可以應用於廣泛性焦慮的推理同樣也可以應用於強迫症。一些藥物，比如鹽酸氯米帕明和選擇性5�羥色胺再攝取抑制劑——氟西汀（百優解）、洛復（舍曲林）、帕羅西汀、無鬱寧——這些藥物減少強迫症狀的功效向我們揭示了一些關於強迫症的生理機制。我們知道這些藥物可以提高大腦中一種叫做血清素的特殊神經遞質的數量。它們比其他抗抑制的藥物更為有效。所以血清素（以及大腦中血清素系統）在神經生物學基礎上對強迫症也起著重要的作用。
最近，關於大腦的研究發現，強迫症神經通路與大腦中的三個結構有關：眶額葉、丘腦和尾狀核。腦成像研究發現：這些結構所廓清的一個環路或圈，在強迫症的患者中顯現得異常活躍。 SSRI可以用以降低強迫症環的興奮。大腦中的許多血清素神經細胞有抑制性，並且強迫症環的結構中似乎有大量的抑制性神經細胞。大腦中血清素的提高，提高了抑制性血清素神經細胞的活躍性，反過來可以降低強迫症環的過度興奮。
為什麼會是我：焦慮症的主要原因（10）
與強迫症有關的另外一個大腦結構是扣帶前回。扣帶前回的功能之一是能夠使你自如地將注意力從一個主題轉移到另一個主題。當扣帶前回的這個功能無法正常發揮時，你會很容易地困惑於或是陷入某一個主題，這也就是你強迫自己做某些事的原因。SSRI藥物似乎可以幫助扣帶前回發揮正常的功能。腦成像研究發現：認知行為療法，尤其是暴露和反應預防療法可以使與強迫症有關的大腦結構功能正常化。嚴格的心理學方法的干預法使得大腦功能發生了持久的變化，並且這些變化與藥物治療的效果相似，這令我們興奮不已。
會導致驚恐發作和焦慮的醫學條件
本章最開始描述的恐慌的生理學機制已經得到了很好的證實。但是各種有關大腦不同神經遞質系統的生理機制的提議目前還只是假設。這些生理學假設，可以應用到大部分驚恐發作和廣泛性焦慮的案例中，但不是全部，把這一點牢記在心是很重要的。有時，因為醫學條件引發的恐慌反應或是焦慮，和我們所瞭解的焦慮症就很不一樣。比如，甲狀腺機能亢進和低血糖會引起驚恐發作，其所有表現看上去和恐慌引起的症狀幾乎是一致的。鈣、鎂的缺乏或是對某種食物新增劑過敏也會導致恐慌或焦慮。當改變這些條件後，焦慮也就消失了。
下面的任何一個條件都可能成為驚恐發作或廣泛性焦慮的原因，其中前六個是最常見的。
過度換氣綜合症
從胸口位置快速地或淺地呼吸，有時會導致血
![(斗羅大陸同人)[鬥羅]燁火](https://www.80zw.tw/image/159/159569/159569s.jpg)